Verkunarháttur hitalækkandi, verkjastillandi og bólgueyðandi lyfja

Verkunarháttur hitalækkandi og verkjastillandi lyfja er að hindra nýmyndun prostaglandína (PG) í líkamanum. PG er fjölskylda 20 kolefnisómettaðra fitusýra sem innihalda fimm kolefnishring og tvær hliðarkeðjur, sem eru víða til staðar í ýmsum mikilvægum vefjum og líkamsvökvum manna og spendýra og er hægt að búa til af ýmsum frumum. Arachidónsýra (AA) er lípíð bundið fosfólípíðum í frumuhimnunni og undir virkni fosfólípasa A2 getur AA losnað úr fosfólípíðum. Það eru tvær leiðir fyrir umbreytingu á frjálsu AA: önnur er hvataframleiðsla ýmissa PGs, eins og PGE2, PGF2, PGI2 og thromboxane A2 (TXA2), með PG syntasa (sýklóoxýgenasi, COX) í innanfrumuögnum. Þeir taka þátt í stjórnun á ýmsum lífeðlisfræðilegum og sjúklegum ferlum, svo sem bólgu, hita, verkjum, storknun, magasýruseytingu, svo og slökun og samdrætti sléttra vöðva í æðum, berkjum og legi; Önnur efnaskiptaleið AA er hvati lípoxýgenasa í umfryminu til að framleiða hvítfrumnaefni (LT), sem taka þátt í ofnæmisviðbrögðum, valda bólgu, auka krabbameinslyfjamyndun hvítfrumna og átfrumna og samdráttar sléttra vöðva í berkjum og meltingarvegi. Afurðir þessara tveggja efnaskiptaferla AA hafa gagnkvæm stjórnun og þvingunaráhrif (Mynd 19-1). Nýlega hafa fundist tvö ísóensím sýklóoxýgenasa (COX), nefnd COX-1 og COX-2 (tafla 19-1). COX-1 tekur þátt í að stjórna æðaspennu og öðrum lífeðlisfræðilegum viðbrögðum. Ýmsir skaðlegir þættir örva einnig myndun ýmissa frumuefna, svo sem IL-1, IL-6, IL-8, TNF, osfrv. Þessir þættir geta framkallað COX-2 tjáningu, auka PGs nýmyndun og taka þátt í meinafræðilegum ferlum eins og bólgu í líkamanum. Undanfarin ár hafa rannsóknir komist að því að tjáning viðloðunsameinda eins og E-selektíns, P-selektíns og L-selektíns frá æðaþelsfrumum, sem og innanfrumu viðloðunsameindar-1 (ICAM-1) , æðafrumuviðloðunarsameind-1 (VCAM-1), og frumuintegrin, tengjast bólgusvæðum í hvít blóðkorn og blóðflögur.